Um grupo de pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) investigou a reação tardia do vírus zika e como isso pode levar a novos episódios de sintomas neurológicos da doença, como crises convulsivas. Os resultados do estudo inédito estão em um artigo científico publicado nesta semana no periódico iScience, do grupo Cell Press.
A pesquisa, que durou quatro anos,
foi realizada com cerca de 200 camundongos que se recuperaram da infecção pelo
vírus zika. Liderado pelas cientistas Julia Clarke, do Instituto de Ciências
Biomédicas, e Claudia Figueiredo, da Faculdade de Farmácia, ambas da UFRJ, o
estudo revelou descobertas alarmantes. Resultados e Implicações Os resultados
apontam que, em situações de queda na imunidade, como stress, tratamento com
medicamentos imunossupressores ou durante infecções por outros vírus, o zika
pode voltar a se replicar no cérebro e em outros locais onde antes não era
encontrado, como nos testículos. Segundo Julia Clarke, essa nova replicação
está associada à produção de espécies secundárias de RNA viral, que são
resistentes à degradação e se acumulam nos tecidos. Clarke explica: “Alguns
vírus podem ‘adormecer’ em determinados tecidos do corpo e depois ‘acordar’
para se replicar novamente, produzindo novas partículas infecciosas. Isso pode
levar a novos episódios de sintomas, como acontece classicamente com os vírus
simples da herpes e da varicela-zoster.” Ao voltar a replicar no cérebro, o
vírus gera substâncias intermediárias de RNA, aumentando a predisposição dos
animais a apresentarem convulsões, um dos sintomas da fase aguda. Em modelos
animais, o grupo da UFRJ aplicou testes de PCR, microscopia confocal,
imunohistoquímica e análises comportamentais, mostrando que o vírus da zika
pode permanecer no corpo por longos períodos após a fase aguda da infecção. Em
humanos, o material genético do vírus já foi encontrado em locais como
placenta, sêmen e cérebro, mesmo muitos meses após o desaparecimento dos
sintomas. Perspectivas Futuras Os resultados mostraram que a amplificação do RNA
viral e a geração de material genético resistente à degradação pioram os
sintomas neurológicos nos animais, principalmente nos machos. Embora a
reativação tardia do vírus da zika ainda não tenha sido investigada em humanos,
os dados sugerem que pacientes expostos ao vírus, no início da vida, devem ser
monitorados a longo prazo, pois novos sintomas podem ocorrer. Julia Clarke
destaca: “O cérebro exposto ao vírus, tanto de animais quanto de humanos,
desenvolve áreas de lesão características com morte de células e acúmulo de
cálcio – as chamadas calcificações. Nosso grupo pretende caracterizar se essas
áreas de calcificações são os locais onde o vírus permanece adormecido. Além
disso, pretendemos testar um medicamento que diminui muito o tamanho dessas
áreas de calcificação para avaliar se consegue prevenir essa reativação do
vírus.” A pesquisa é de extrema importância, pois revela a capacidade do vírus
de persistir e se reativar, o que pode ter grandes implicações para a saúde
pública. O trabalho contou com a colaboração de pesquisadores do Instituto de
Microbiologia Paulo de Góes e do Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de
Meis, ambos da UFRJ, e financiamento de cerca de R$ 1 milhão da Fundação Carlos
Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj).( Fonte
Jornal Contexto Noticias)
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